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第一节
「急性鼻炎」
急性鼻炎概述
急性鼻炎(acuterhinitis)俗称“伤风”“感冒”。但感冒有别于流感，故又称普通感冒。由病*感染引起鼻黏膜急性炎症，常波及鼻窦及咽喉部，传染性强。多发于冬秋季及季节交替时。各年龄组均可发生，尤以幼儿最为好发。
病因各种上呼吸道病*均可引起本病，最常见的有鼻病*、腺病*、冠状病*、流感病*和副流感病*等。主要传播途径是飞沫直接吸入，被污染食品或物体也可从鼻腔或咽部进入体内而致病。可继发细菌感染。由于各种病*特点不一，因此发病常无固定规律，且临床表现程度也有所不同。
常见诱因
全身因素
受凉，疲劳，营养不良，维生素缺乏，各种全身慢性疾病均可使机体免疫功能和抵抗力下降，诱发本病。
局部因素
鼻腔及邻近部位慢性病变，如鼻中隔偏曲，慢性鼻—鼻窦炎、鼻息肉、腺样体肥大和慢性扁桃体炎等，均可影响鼻腔功能和通气引流，鼻腔黏膜纤毛运动发生障碍，病原体易于局部存留。
病理
病变初期，血管收缩，局部缺血，分泌减少。继之血管扩张，分泌增加，造成黏膜水肿使鼻腔黏膜纤毛运动功能发生障碍，病原体易于存留，出现炎性反应，初为单核白细胞及少量吞噬细胞，继而多形白细胞渐增多。分泌物由初期水样，变成黏液性，如合并细菌感染，渐变成脓性。
临床表现
检查可见：初期鼻黏膜广泛充血、干燥，以后鼻黏膜肿胀，鼻道或鼻底有水样、黏液样或黏脓性分泌物，咽部黏膜亦常有充血。
诊断及鉴别诊断
●根据病史及鼻部检查，确诊不难，应与急性传染病的前驱症状相鉴别。
●急性传染病如流感、麻疹等，常有急性鼻炎的表现，鉴别诊断主要根据病史及全身情况判断。
●流感：全身症状重，常有高热、全身不适，易发生衰竭。
●麻疹：同时有眼红、流泪、全身发疹等伴随症状。
并发症
●急性鼻炎可因感染直接蔓延，或因不当擤鼻，向邻近器官扩散，出现多种并发症：
●急性鼻窦炎，以筛窦炎和上颌窦炎多见。
●鼻咽炎、咽炎、喉炎、气管及支气管炎、肺炎
●泪囊炎、结膜炎较为少见。
全身用药
★抗病*药物：早期应用病*唑，吗啉胍，金刚烷胺等药物。
★减轻发热、头痛等全身症状，可用：复方阿司匹林1～2片，3次/日；阿司匹林0.3～0.5g，3次/日。
清热解*冲剂1～2包，3次/日；板蓝根冲剂1～2包，3次/日。
局部用药
★血管收缩剂滴鼻，如1％麻*碱液或0.05％羟甲唑啉，0.05～0.1％丁苄唑啉滴鼻液以利鼻腔通气引流。后者作用时间较长，可达7～8小时。小儿宜用0.5％麻*碱液。使用减充血滴鼻液时间不宜超过10天，以免形成药物性鼻炎。
★皮质类固醇激素鼻喷剂如布地奈德等，有助于减轻鼻腔黏膜水肿，改善鼻腔鼻窦引流。年龄较小的婴幼儿适宜使用此类药物。
第二节
『慢性鼻炎』
慢性鼻炎概述
慢性鼻炎（chronicrhinitis）是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症。主要特点是鼻腔黏膜肿胀，分泌物增加。病程持续三个月以上或反复发作，迁延不愈。慢性鼻炎患者常伴有不同程度的鼻窦炎。
致病因素主要有全身因素、局部因素
和职业及环境因素等方面。
全身因素
??慢性鼻炎常为一些全身疾病的局部表现，如贫血、结核、糖尿病、风湿病以及慢性心脏肾疾病等，均可引起鼻黏膜长期淤血或发射性充血。
??营养不良，维生素A、C缺乏，烟酒过度等，可使鼻黏膜血管收缩功能发生障碍，或黏膜肥厚，腺体萎缩。
??内分泌失调，如甲状腺功能低下可引起鼻黏膜水肿，青春期、月经期和妊娠期鼻黏膜即可发生充血、肿胀，少数可引起鼻黏膜肥厚。
免疫功能障碍：
全身免疫功能障碍可为先天性，如y-球蛋白缺乏，也可为后天性，如艾滋病、器官移植或肿瘤病人长期使用免疫抑制剂。局部免疫功能障碍如缺乏分泌性IgA也可造成上呼吸道反复感染。
局部因素
??感染因素，病*、细菌等病原微生物引起的急性鼻炎反复发作或治疗不彻底，变为慢性鼻炎。
鼻腔或鼻窦慢性炎症，鼻黏膜长期受脓性分泌物刺激，发生慢性鼻炎。
??鼻中隔偏曲、鼻腔狭窄、异物、肿瘤妨碍鼻腔通气引流，使病原体容易局部存留，以致易反
复发生炎症。
??长期滴用血管收缩剂，引起黏膜收缩功能障碍，血管扩张，黏膜肿胀。地卡因，利多卡因等局麻药，也可损害鼻黏膜纤毛的传输功能。
??黏膜纤毛功能、结构异常或出现分泌功能障碍，如囊性纤维化也易发生慢性鼻炎。
职业和环境因素
职业或生活中长期吸入各种粉尘，如煤、岩石、水泥、面粉、石灰等可损伤鼻黏膜纤毛功能。各种化学物质及刺激性气体（如二氧化硫、甲醛及酒精等）均可引起慢性鼻炎。环境温度和湿度的急剧变化也可导致本病。
早期病理表现
神经血管功能紊乱，鼻黏膜深层动、静脉慢性扩张，鼻甲出现肿胀。但浅层血管无明显扩张，鼻黏膜充血可不明显。血管和腺体周围有淋巴细胞与浆细胞浸润，黏液腺功能活跃，分泌物增多，但黏膜组织无明显增生。
中晚期病理表现
随病变发展，黏膜固有层动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞及浆细胞浸润。静脉和淋巴管回流受阻，通透性增高，出现黏膜固有层水肿，继而纤维组织增生，黏膜肥厚病变累及骨膜可发生下鼻甲骨质增殖肥大。
病变持续发展，纤维组织增生压迫，引起血循环障碍，形成限局性水肿，息肉样变。黏膜上皮纤毛脱落，变成假复层立方上皮。鼻腔不同部位，黏膜增厚程度不同，通常下鼻甲最重。中鼻甲前端和鼻中隔也可出现类似变化。
诊断及鉴别诊断
《《《鼻塞》》》
→→→早期表现为间歇性和交替性。
间歇性：白天劳动和运动时鼻塞减轻，睡眠、静坐时加重。运动时全身自主神经兴奋，鼻黏膜血管收缩，鼻塞减轻。
交替性：平卧时鼻塞较重，侧卧时上侧通气较好，下侧较重。可能与平卧时颈内静脉压升高有关。侧卧后，下侧鼻腔出现鼻塞，可能与肩臂的自主神经反射有关。晚期较重，多为持续性，出现闭塞性鼻音，嗅觉减退。
《《《流涕》》》
早期鼻分泌物主要为黏膜腺体分泌物，为黏液性。鼻涕可向后经后鼻孔流到咽喉部，引起咽喉部不适，出现多痰及咳嗽。小儿鼻涕长期刺激可引起鼻前庭炎、湿疹等。晚期的鼻分泌物可表现为黏液性或黏脓性，不易擤出。
《《《其他症状》》》
如下鼻甲后端肥大压迫咽鼓管咽口，可有耳鸣、听力减退。下鼻甲前端肥大，可阻塞鼻泪管开口，引起溢泪。
长期张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激，易引起慢性咽喉炎。
头痛、头昏、失眠、精神萎靡等。如中鼻甲肥大压迫鼻中隔，可刺激筛前神经(三叉神经的分支)，引起三叉神经痛。用2％地卡因麻醉嗅裂黏膜后，疼痛可缓解，称为“筛前神经综合征(Charlinsyndrome)”。需行中隔纠正术或中鼻甲部分切除术。
检查
●早期可见双侧下鼻甲肿胀，不能看清鼻腔内其他结构。鼻黏膜呈淡红色，可无明显充血。下鼻甲表面光滑，湿润，黏膜柔软而富有弹性，用探针轻压呈凹陷，移开后立即恢复。鼻黏膜对血管收缩剂敏感，滴用后下鼻甲肿胀迅速消退。鼻底、下鼻道或总鼻道内有黏稠的黏液性鼻涕聚集，总鼻道内还常有黏液丝牵挂。
●晚期可见鼻黏膜增生，肥厚，呈暗红和淡紫红色。下鼻甲肿大，堵塞鼻腔，表面不平，呈结节状和桑椹状。触诊有硬实感，不易出现凹陷，或出现凹陷不易恢复。对1％麻*碱的收缩反应差。鼻底或下鼻道内可见黏涕或黏脓涕。
诊断
●根据症状、鼻镜检查及鼻黏膜对麻*碱等药物反应不良，诊断多无困难。但应注意与结构性鼻炎鉴别。结构性鼻炎即鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲，中鼻甲反向弯曲及下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气及功能异常。
●临床常可看到鼻中隔一侧明显偏曲，另一侧下鼻甲出现代偿性肥大;下鼻甲萎缩，常可见中鼻甲代偿性肥大等情况。因此，对于慢性鼻炎的诊断和治疗，应仔细检查，正确判定引起症状的主要病变部位，才能获得较好的治疗效果。
慢性鼻炎治疗
血管收缩剂滴鼻
0.5～1％麻*碱液，3次/日或0.05％羟甲唑啉，0.1～0.05％丁苄唑啉滴鼻液1～2次/日。注意此类药物长期使用可引起药物性鼻炎，因此一般不宜超过10天。儿童最好不用或短期使用浓度较低的此类药物。
封闭疗法
0.5％普鲁卡因行双下鼻甲前端或鼻堤黏膜下注射，每处1～2ml，隔日一次，5次一疗程也可行迎香、鼻通穴位封闭，每穴注射0.5～1ml，隔日一次，5次一疗程。
手术治疗
药物及其他治疗无效者，可行手术治疗。原则是去除部分下鼻甲，改善通气，但切记切除过多下鼻甲，如切除过多可能发生继发性萎缩性鼻炎，出现空鼻综合征。如中鼻甲肥大影响呼吸、嗅觉、鼻窦引流或头痛，应切除部分中鼻甲。
第三节
「药物性鼻炎」
药物性鼻炎概述
全身或局部使用药物引起鼻塞症状，称为药物性鼻炎。尤以后者更为常见，故亦称“中*性鼻炎”。临床上药物性鼻炎主要指局部用药引起的鼻炎。部分患者不经专科医生检查诊治，自行购药治疗，以致滥用滴鼻药造成药物性鼻炎。
全身用药引起的鼻塞
●抗高血压药物：如a肾上腺素阻滞剂（利血平、甲基多巴胺等）
●抗乙酰胆碱酯酶药物：如新斯的明、硫酸甲基。
●避孕药物或雌激素替代疗法可引起鼻塞
局部用药
交感胺类
交感胺类（如：麻*碱、伪麻*碱、去氧肾上腺素）
交感胺类刺激α和β肾上腺素受体，刺激α受体引起血管收缩作用强，刺激β受体引起血管舒张作用弱，但药物对β受体比对α受体刺激时间长，故血管收缩作用停止后血管舒张作用仍起效一段时间，患者出现“反跳性鼻堵”。
咪唑啉类
咪唑啉类（如：奈甲唑林类即滴鼻净、赛洛唑啉）
长期使用咪唑啉类药物则由于负反馈机制导致突触前合成内源性去甲肾上腺素减少，停药后出现反跳性鼻堵。长期使用减充血剂还可导致α受体快速耐受，需要加大剂量才可达到同样减充血效果。
病理
使用血管收缩剂后鼻黏膜小动脉立即收缩，如长期使用，血管长期收缩可导致缺氧，引起反应性血管扩张，腺体分泌增加，鼻黏膜上皮纤毛功能障碍，甚至脱落。黏膜下毛细血管通透性增加，血浆渗出水肿，日久可有淋巴细胞浸润。
上述病理改变可于停药后逐渐恢复。镜下可见鼻腔黏膜纤毛脱落，排列紊乱。上皮下层毛细血管增生，血管扩张，有大量炎性细胞浸润
临床表现
长期使用减充血剂，药物疗效越来越差，鼻腔通畅时间越来越短，鼻堵症状越来越重。患者常自行增加滴药次数，发生恶性循环，称之为多用减效现象。一般认为连续用药超过10天症状明显出现。表现为双侧持续性鼻塞，嗅觉减退，鼻腔分泌物增加，并由清涕转为脓涕。常伴有头痛、头晕等症状
检查可见鼻黏膜充血肿胀肥厚，桑椹样变。触之有实质感。对麻*碱的收缩反应性明显降低。鼻道狭窄，有大量分泌物。婴幼儿使用奈甲唑林(滴鼻净)可引起面色苍白、血压下降、昏迷不醒甚至呼吸困难等中*现象
诊断及鉴别诊断
●根据病史及鼻部检查，确诊不难，应与急性传染病的前驱症状相鉴别。
●急性传染病如流感、麻疹等，常有症状性急性鼻炎的表现，鉴别诊断主要根据病史及全身情况判断。
流感：全身症状重，常有高热、全身不适，易发生衰竭。
麻疹：同时有眼红、流泪、全身发疹等伴随症状。
并发症
●急性鼻炎可因感染直接蔓延，或因不当擤鼻，向邻近器官扩散，出现多种并发症：
●急性鼻窦炎，以筛窦炎和上颌窦炎多见。
●鼻咽炎、咽炎、喉炎、气管及支气管炎、肺炎
●泪囊炎、结膜炎较为少见。
治疗
●确诊后逐渐停用血管收缩剂，可改用生理盐水滴鼻
●局部用皮质类固醇鼻喷剂:如布地奈德、二丙酸培氯米松气雾剂等
●其他治疗包括口服激素、抗组胺药、腺苷类药和肥大细胞稳定剂。
●不推荐使用鼻部手术如下甲减融手术，因可导致鼻甲黏膜永久损害。也可行下鼻甲封闭，如0.5％普鲁卡因2ml+醋酸考地松0.5ml双下鼻甲黏膜下封闭。
第四节
『萎缩性鼻炎』
萎缩性鼻炎概述
萎缩性鼻炎是一种缓慢发生的弥漫性、进行性鼻腔萎缩性病变。鼻腔黏膜，包括黏膜下血管、腺体、骨质，特别是鼻甲会出现萎缩。黏膜萎缩性病变可发展至咽部、喉部，引起萎缩性咽炎、萎缩性喉炎。女性多见，男女比例约为1:3
本病可分为原发性与继发性。前者无明显外因，多于青春期发病，女性多见。后者常继发于长期鼻炎、与鼻腔手术中切除的组织过多有关。
原发性病因
???内分泌机能紊乱
此病女性多见，月经期间症状加重，30岁后逐渐减轻，因此可能与性内分泌紊乱有关。
???自身免疫性疾病
近年免疫学研究发现，多数患者免疫功能紊乱，可能是一种自身免疫性疾病。
继发性疾病
???感染
慢性鼻炎、鼻窦炎鼻黏膜长期受脓性分泌物刺激，或结缔组织过度增生压迫，造成血液循环发生障碍，引起鼻黏膜萎缩。
病理初期可出现轻度上皮增生、黏膜水肿，然后鼻黏膜上皮变性，进行性萎缩。黏膜纤毛脱落，纤毛柱状上皮变成鳞状上皮。腺体减少，分泌物干燥形成痂皮，上皮下有大量炎性细胞浸润（常为大量肥大细胞），黏膜和骨质血管发生动脉内膜炎和周围炎，血管腔狭窄和闭塞。
黏膜供血不足，导致黏膜、腺体、骨质萎缩，鼻甲骨质吸收。常伴有额窦和上颌窦发育不良。
临床表现
1、鼻及鼻咽部干燥
鼻腔过度通气，鼻黏膜腺体萎缩，分泌减少，鼻内常有结痂，有时带血，甚至鼻出血。
2、鼻塞和嗅觉减退或失嗅
因鼻内痂皮阻塞鼻腔，或因鼻黏膜萎缩，神经感觉迟钝，不能察觉气流通过，嗅区黏膜萎缩或被痂皮堵塞导致嗅觉减退甚至消失。
3、头痛、头昏
头痛多位于前额、颞侧或后枕部。因鼻黏膜萎缩，鼻腔过度通气，鼻腔保温调湿功能减退，大量冷空气刺激所致，或因鼻内脓痂压迫鼻黏膜导致
4、恶臭
多见于病情严重和晚期患者。呼气有特殊臭味，但由于嗅觉减退或丧失，患者自己不能闻到。恶臭系变形杆菌使鼻腔内脓性分泌物和痂皮内蛋白质分解产生吲哚所致，故又称臭鼻症。
5、耳鸣、听力下降
病变波及咽鼓管引起咽鼓管功能障碍，出现分泌性中耳炎症状。
咽干、声嘶及刺激性干咳，病变累及咽喉所致。
诊断及鉴别诊断
●根据症状及检查，不难作出诊断，有时需与以下疾病鉴别：
●鼻硬结症：
●无鼻臭，鼻分泌物或组织可培养出鼻硬结杆菌，病理学检查可见泡沫细胞和品红小体特征性改变。
●鼻部特殊感染，如梅*、麻风、结核等应予除外。
治疗
1
局部治疗鼻腔冲洗:
●用生理盐水每天冲洗鼻腔，去除痂皮及臭味，清洁鼻腔，可刺激鼻黏膜增生。
●复方薄荷滴鼻剂、植物油、鱼肝油、石蜡油等滴鼻，滑润黏膜，软化干痂，便于清除痂皮，改普鼻干症状。
●1～3％链霉素液滴鼻，抑制细菌生长，减少黏膜糜烂，帮助黏膜生长。
●复方雌二醇滴鼻剂，25％葡萄糖甘油滴鼻，有抑制鼻分泌物分解作用。
●50％葡萄糖滴鼻，可促进黏膜腺体分泌。
●1％新斯的明涂抹鼻腔，促进黏膜血管扩张。
●金霉素或红霉素软膏涂鼻，可保护鼻腔黏膜抑制细菌生长。
2
手术治疗
●病变较重，保守治疗效果不佳者可行手术治疗。目的是缩小鼻腔，减少鼻腔通气量，减少水分蒸发，减轻鼻腔干燥和结痂。主要方法有鼻腔粘-骨膜下埋藏术。
●前鼻孔闭合术：可分为前鼻孔部分闭合术和完全闭合术。双侧可同期和分期进行。
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